整理與「阿茲海默症」相關的近期新聞、產業脈動與重要觀察。
1. 2025年8月哈佛大學重磅公布 大腦中天然存在的元素---鋰，可能是阿茲海默症病因的起火點。根據哈佛為期十年的研究顯示，鋰因為會與有毒的類澱粉斑塊結合，故而會在大腦中被耗竭，然後觸發早期的大腦變化，最終導致記憶喪失。研究人員透過補充新型的鋰化合物，此化合物能避免澱粉斑塊的捕捉，在劑量遠低於精神科臨床治療所用的情況下，成功逆轉了阿茲海默症小鼠的損害，且無毒性，並且恢復了記憶。文章已經發表在重量級國際期刊《Nature》上，是由哈佛大學遺傳學與神經學揚克納教授 (Bruce Yankner)所領導完成。 2. 阿茲海默症已知的致病機轉 阿茲海默症影響全球約5,500萬人，預估到 205
由於阿茲海默症目前仍無法完全治癒，對患者與家屬造成極大壓力。然而近兩年，來自美國與日本的兩款新藥相繼問世，為部分早期患者帶來一線曙光。專精於失智症治療的亞東醫院失智中心主任甄瑞興醫師，日前表示他所服務的醫療院所為全台第一個施打新藥的醫院，至今已有病人接受治療。 甄醫師說明，這兩款新藥的核心機制為清除腦部「類澱粉蛋白」（Amyloid），降低神經毒性、延緩腦細胞死亡，進而減緩認知功能惡化。「雖然無法逆轉病情，但若能及早介入，仍可爭取大約30%的延緩效益，平均可維持8個月至3年不等的功能期。」 不過，藥物的適用條件相當嚴格，並非所有失智症患者都能使用。首先必須確診為阿茲海默症，並接受PET正子攝影
據統計，65歲以上長者約有5%至8%罹患輕度認知障礙；70～79歲約占10%；80～89歲約20%；90歲以上則約33.3%，顯示年齡越高，認知障礙風險越大。 失智症（認知障礙症）為「失智症」的一般用語，其中最常見的為阿茲海默症，占所有案例約六至七成，屬退化性失智症，進程穩慢進展，目前尚無根治藥。第二大族群為血管性失智症，約占20%，多因腦中風、腦部缺氧導致；其他還包括佔約10%的水腦症及腦炎等，以及約3%情緒引發的「假性失智」，需醫師診斷與分類。 失智分期為初期、中期與後期。初期患者雖仍能獨立生活，但常對時間、地點感到混淆，夜晚當白天使用。中期開始產生方向失能，視覺空間判斷退化，常走迷路。後
1.阿茲海默症血液檢測早期研究 2020年，美國密蘇里州聖路易市華盛頓大學醫學院神經內科教授貝特曼醫生公布了血液中的p-tau217可以作為檢測阿茲海默症的生物標誌物，成果發表在《實驗醫學雜誌》的國際期刊上。同年，瑞典隆德大學臨床記憶小組召集人神經內科醫生漢森教授也發現，患有阿茲海默症患者的血液中p-tau217的含量比沒有這種疾病的人高出7倍，並在失智症狀發作之前的20年，此種蛋白質的血液水平就會增加，結論發表在《美國醫學會雜誌》上。 2.美國FDA核准診斷阿茲海默症的血液檢測方法 五年後的今天(2025年)，理想已經成真。美國食品藥物管理局於2025年5月16日，核准利用血液中p-t
失智的原因很多，其中最大宗的是阿茲海默症，約佔50~60%，科學研究顯示，患者的大腦內會異常聚積毒性蛋白質，β-澱粉樣蛋白是其中的一種，簡稱Aβ，它們會持續摧殘記憶神經細胞(乙醯膽鹼神經)，最後造成失智。目前，還沒有治愈這種疾病的方法，都只能有限度的減緩記憶力的喪失。 ● 治療阿茲海默症現有三種傳統藥物 目前治療阿茲海默症的藥物，有(1)「乙醯膽鹼 酶 抑制劑」(愛憶欣、憶思能、利憶靈等等)，主要是針對“殘存”的乙醯膽鹼記憶神經，所能分泌出能夠傳遞記憶訊號“極低量”的乙醯膽鹼分子，讓它們不要太快被酵素代謝掉，進而改善阿茲海默症的失智現象。(2)「麩氨酸受體拮抗劑」(憶必佳或威智)，主要是想在毒
人類飢荒求生存會自行合成果糖 人類求生存最重要的就是要確保足夠的食物、水和空氣。綜觀人類歷史上，常常會有蟲災旱年出現，為求能夠捱過飢荒，在進化過程中，腦部出現了一種適應性機制，有利於人類在饑荒時期存活下去，而這套存活機制是由腦部開始自行製造果糖來啟動的，神奇吧! 攝入過多果糖，過度開啟生存機制，引發阿茲海默症 和腦內作為即時能量來源的葡萄糖不同，當果糖在腦內自行生產時，首先會鼓勵覓食行為，以便增加食物和水的攝入(開源)，同時啟動節能裝置，降低基礎代謝率(節流)，並加強脂肪和肝醣的儲存(儲蓄)，以便確保大腦不會當機而死亡。這種因為人類進化而產生的生存機制，相當令科學界驚奇，可是任誰也萬